Nutrición más ejercicio físico y estrés el santo grial del antienvejecimiento

Todos recordamos al más famoso de los arqueólogos, Indiana Jones, en una de sus aventuras la última cruzada,
donde encontraba el cáliz de madera que supuestamente había elaborado el propio Jesús de Nazaret con sus manos y al que se le atribuían dentro de sus propiedades,
la de la de la vida eterna.

Pues bien, ese sencillo cáliz hoy por hoy podría ser bien caracterizado por una buena nutrición, el ejercicio moderado y niveles bajos de estrés.
Las últimas pesquisas están demostrando la importancia de estos factores en el campo del antienvejecimiento.

Es verdad que no somos inmortales, pero si que podemos vivir más y parecer más jóvenes hasta el día que la naturaleza nos diga:
que gran viaje te has dado no?  Ya es hora de descansar.
Entonces si el hombre lleva desde tiempos inmemoriales tener mejor aspecto y vivir más tiempo, una dura batalla contra el paso del tiempo y sus estragos.

¿Qué es el envejecimiento?
El envejecimiento es un proceso de modificaciones morfológicas y fisiológicas, que aparecen progresivamente por la acción del tiempo y llevan a la muerte.
Debido a la heterogeneidad del proceso entre distintos individuos, e incluso entre diferentes tejidos, órganos y sistemas del mismo individuo, se ha desarrollado el concepto de edad biológica.

El proceso de envejecimiento, en cuanto a la velocidad con que se desarrolla,
ocurre de forma muy heterogénea en cada uno de los diferentes tejidos, órganos y sistemas de un mismo individuo,
así como entre los distintos individuos de la misma especie o grupo con igual edad cronológica.

Estas diferencias interindividuales en el ritmo de envejecimiento en sujetos con igual edad cronológica han conducido al concepto de edad biológica

Ritmo de envejecimiento en sujetos con igual edad cronológica

La «edad biológica» depende de un amplio número de variables fisiológicas, bioquímicas y psicológicas condicionadas por la herencia y el medio ambiente, y permite predecir, mejor que la edad cronológica, no sólo el rendimiento físico y mental,
también la duración de la vida de un individuo.

Dado que hay múltiples factores de estilo de vida, como la nutrición, la actividad física o el perfil de personalidad, entre otros,
así como el propio fondo genético, que afectan a la velocidad a la que cada individuo experimenta el proceso de envejecimiento y, consecuentemente, su edad biológica.

Factores nutricionales indicadores de envejecimiento
La vía IIS
Esta vía formada por la insulina y el factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1),
representa uno de los indicadores de envejecimiento directamente relacionado con la alimentación.

En estudios realizados en ratones sometidos a dietas restrictivas (bajas en calorías),
los niveles de insulina y IGF-1 se encuentran bajos, correlacionándose con una mayor longevidad que en ratones donde estos parámetros se encontraban elevados.

Tanto la insulina como el IGF-1 producen un aumento en la replicación celular,
lo que implicaría un aumento en el desgaste de los telómeros, regiones de ADN no codificante encargados de la estabilidad estructural de los cromosomas,
durante la división celular.
Estos cada vez que se produce una reproducción celular sufren un acortamiento, con lo que se va perdiendo progresivamente la estabilidad de los cromosomas, dando lugar al envejecimiento.

Por lo tanto en dietas hipercalóricas, con alto contenido en hidratos de carbono de absorción rápida, como azúcares o cereales refinados,
encontraríamos parámetros de IIS altos (aumento de niveles de glucosa en sangre) con una tasa alta de replicación celular,
lo que se traduciría en un envejecimiento prematuro.

¿Porque la dieta es fundamental para mantenerse joven?
Si es verdad que no es el único parámetro, pero si es uno de los pilares y veremos porqué.
En personas que siguen una dieta sana se observa una composición corporal adecuada, en concreto el porcentaje de grasa que reside en su cuerpo es menor.
¿Eso de que manera influye en el envejecimiento?
En la obesidad se ha observado que los individuos que la padecen se encuentran en un estado continuo de inflamación.

La primera molécula que asoció inflamación y obesidad fue el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα).
El TNFα es una citocina inflamatoria que se produce fundamentalmente en los macrófagos y en otras células.
El TNF y la interleucina-1 (IL1) son dos de las principales citocinas, sus acciones más importantes en la inflamación se derivan de sus efectos sobre el endotelio,
leucocitos y fibroblastos e incluyen la inducción de respuestas sistémicas de fase aguda.

En el endotelio inducen un espectro de cambios, principalmente regulados al nivel de la transcripción de genes,
sobre la síntesis de mediadores químicos, en los que destaca por su efecto en la resistencia a la insulina la IL6.
El TNF es sobreexpresado en tejido adiposo en modelos de obesidad en ratones y es sobreproducido en tejido adiposo y en músculo de humanos obesos.

En sujetos obesos, las concentraciones en plasma de TNFα, IL6, CRP (proteína C reactiva) y PAI1 (inhibidor del activador de plasminógeno-1) se encuentran elevadas,
muchos de los mediadores de inflamación, como IL6, exhiben patrones de expresión que impactan en la acción de la insulina de una manera similar al TNF.
Estudios transcripcionales han revelado que los genes de la respuesta inflamatoria y estrés se expresan abundantemente en tejido adiposo de animales obesos.

Además de las citocinas inflamatorias que alteran la homeostasis metabólica,
existen moléculas que son típicamente de adipocitos y las cuales también tienen funciones metabólicas que pueden regular la respuesta inmune,
la leptina es una de tales hormonas y desempeña un importante papel en la inmunidad adaptativa e innata.
Los niveles reducidos de leptina pueden ser responsables, por lo menos en parte, de la inmunosupresión asociada con la desnutrición,
como lo muestra que la administración de leptina a ratones desnutridos revierte el estado de inmunosupresión.

Otra adipocitocina que como la leptina tiene un papel en el metabolismo e inmunidad es la visfatina,
dicha molécula tiene una relación directa con la masa de tejido adiposo y también participa en la diferenciación de los linfocitos B,
células que también la sintetizan y secretan.
Esta adipocitocina puede mimetizar la acción de la insulina al unirse y activar a su receptor y potencialmente puede disminuir los niveles de glucosa en ratones.

En cambio, la adiponectina tiene una relación inversa en la obesidad y con la edad,
sus niveles están reducidos en humanos obesos y su administración a modelos de ratones obesos mejora la acción de la insulina.
La resistina es otra adipocitocina que tiene una relación directa con la masa de tejido adiposo y tiene un papel en la resistencia a la insulina,
aunque se requieren estudios adicionales para aclarar su papel en humanos.

La resistina es otra adipocitocina

Finalmente, los lípidos por sí mismos también participan en la respuesta inflamatoria y en el metabolismo.
Niveles elevados de lípidos en plasma son característicos de obesidad, infección y otros estados inflamatorios.
La hiperlipidemia característica de la obesidad es responsable en parte de inducir resistencia a insulina y contribuye al desarrollo de aterosclerosis.

Ejercicio físico y buena nutrición incrementa la longevidad y previene de enfermedades crónicas
Los efectos del ejercicio sobre la mortalidad son totalmente improbables de justficar por ensayos clínicos aleatorizados, controlados,
dada a la impracticalidad de la asignación aleatoria a diferentes regímenes de actividad física durante el curso de la vida.

Pero sin  embargo, existe una inversa relación dosis-respuesta lineal entre el volumen de la actividad física,
reportados en estudios epidemiológicos (con tamaños de muestra desde < 500 > 2.5 millones de personas) y las tasas de mortalidad.
Realizar ejercicio físico con un gasto semanal de al menos 1000 kcal, reduce la mortalidad en aproximadamente un 30%,
mientras que las reducciones del 50% o más se consideran con gastos energéticos más cerca a 2000 kcal/semana

A pesar de la consistencia de los datos de estudios observacionales bien diseñados, aún quedan muchos interrogantes en relación con el umbral mínimo de eficacia,
el efecto de la intensidad del ejercicio, duración y frecuencia (volumen total), el efecto de ejercicio anaeróbico.

Aparte de factores genéticos y ambientales como la contaminación, agentes infecciosos, dieta y así sucesivamente,
la mayoría de los principales contribuyentes al desarrollo o la severidad de las enfermedades crónicas esta en cierto modo relacionado con los niveles habituales de actividad física.
Los ejemplos incluyen enfermedad cardiovascular, ictus, diabetes tipo 2, obesidad, hipertensión, osteoartritis, depresión  y osteoporosis.
Estudios en animales han documentado recientemente las posibilidades de que el ejercicio aumente la plasticidad neuronal a través de la mejora de la actividad del factor de crecimiento neuronal en el hipocampo.

Dicha adaptación del hipocampo en última instancia puede explicar asociaciones entre ejercicio, la depresión y la demencia que se han observado en varios estudios epidemiológicos prospectivos grandes.

Existen un gran número de estudios que evidencian que los radicales libres juegan un papel importante como mediadores del daño muscular e inflamaciones  producidos como consecuencia del ejercicio extenuante.

Se dice que la generación de radicales libres de oxígeno se incrementa durante el ejercicio como resultado del aumento en el VO2 mitocondrial y el mayor flujo de electrones en la cadena de transporte, por una mayor producción de ácido láctico, autoxidación de catecolaminas e incluso por la redistribución del flujo sanguíneo que se produce en este tipo de esfuerzos.

El nivel de entrenamiento y la edad de los sujetos también es determinante en la producción de ROS y adaptación de los sistemas antioxidantes.
Esfuerzos agudos hasta la extenuación (test de esfuerzo incremental máximo) en sujetos sedentarios, producían descensos en los niveles de GSH e incrementos en GSSG,
recuperando valores normales a los 60 minutos de acabado el esfuerzo19.

Por su parte, nadadores jóvenes, tras un periodo de entrenamiento, presentaban mayor actividad de las enzimas antioxidantes,
superóxido dismutasa (SOD), catalasa y glutation peroxidasa (GPX), mientras que en el grupo control, los niveles de MDA eran más elevados que en el grupo entreno.

Sujetos de avanzada edad llevaron a cabo pruebas de esfuerzo hasta el agotamiento, encontrando que los sujetos entrenados presentaban menores niveles de MDA tras el esfuerzo,
mayor capacidad total antioxidante, y mayor actividad de GPX que los no entrenados.

De esta forma, parece ser que el entrenamiento incrementa la actividad de los sistemas antioxidantes, con menores niveles de MDA que los sujetos no entrenados,
tras la realización de esfuerzos de intensidad elevada.

De igual forma, varias investigaciones realizados en atletas tras llevar a cabo una media maratón, mostraba incrementos significativos en MDA plasmático, CK,
capacidad total antioxidante y ácido úrico, concluyendo por un lado, que la respuesta antioxidante del organismo ante esta intensidad y duración de esfuerzo,
(77,1% de VO2 máximo, y una duración media de 1 hora y 25 minutos) es insuficiente para prevenir el estrés oxidativo derivado de la misma,
y por otro lado, que los incrementos en niveles plasmáticos de CK y mioglobina podrían estar relacionados con el daño,
producido por los radicales libres en las membranas celulares y el incremento en la permeabilidad de éstas, y no debido al daño mecánico muscular producido por los impactos de la carrera.

Por tanto las actividades de alta intensidad, por encima del 75% del VO2 máximo, producen un mayor estrés oxidativo que aquellas actividades de mayor duración y menor intensidad,
lo que nos podría hacer pensar en las recomendaciones sobre la intensidad del ejercicio,
obteniendo los beneficios de la práctica deportiva sin acelerar los procesos de daño celular y envejecimiento.

En conclusión, hacer deporte moderado mejora nuestra composición corporal disminuyendo el porcentaje de grasa y manteniendo un buen tono muscular,
previniendo la sarcopénia y una posterior pérdida de masa ósea, movilidad, disminuye la inflamación,
mejora el sistema antioxidante y por supuesto una mejor calidad de vida y menor envejecimiento.

Pero también es cierto que la realización de ejercicio físico a niveles demasiados intensos puede ejercer de factor negativo sobre la salud,
sobretodo si no se es bien supervisado por profesionales de ciencias de la actividad física y el deporte,
fisioterapeutas y graduados en nutrición humana y dietética.

Estrés  y envejecimiento
Recientemente ha salido a la luz un estudio dónde se relaciona el estrés con la posibilidad de sufrir eventos cardiovasculares,
debido a un aumento de la actividad de la médula ósea y la aparición de la inflamación de las arterias, todo debido a la sobreactividad de la amígdala producida en el estrés emocional.

Como se puede ver estos tres factores, dieta, ejercicio y estrés están íntimamente relacionados entre si, dónde participan elementos en común,
la producción de radicales libres o ROS (reactive oxygen species), un proceso inflamatorio y una reproducción celular exacerbada (acortamiento de telómeros).

El desequilibrio entre la formación de oxidantes y las defensas antioxidantes, a favor de los primeros,se ha definido como estrés oxidativo,
es un proceso que tiene lugar en el envejecimiento.

Es el aumento de oxidantes que tiene lugar al envejecer, lo que parece favorecer el aumento del daño oxidativo que se produce en todas las biomoléculas del organismo,
(ADN, lípidos, proteínas y glúcidos) con la edad.
Este daño progresivo, que altera la funcionalidad de las células, provoca finalmente su muerte y con ello la del individuo.

Relación existente entre hiperoxidación, obesidad-sobrepeso (grasa corporal), ejercicio físico y estrés y Nutrición.
Como hemos podido ver estos cuatro conceptos estas altamente relacionas, formando un bucle,
dónde la formación de ROS estaría en el centro y el proceso inflamatorio seria el encargado de unirlos a todos.

Bien, ¿Y esto como se explica?, En individuos con sobrepeso-obesidad el porcentaje de grasa corporal se encuentra elevado,
en hombres no debe de sobreopasar del 20% mientras que en mujeres del 28%.

Y como hemos podido ver con anterioridad la grasa por si misma es capaz de generar citocinas proinflamatórias,
con una consiguiente producción de radicales libres oxidantes.

Ahora bien, la grasa como es bien sabido tiene una gran facilidad para oxidarse, si dejamos una tarrina de mantequilla al aire libre en pocos minutos esta se enrancia.
Pues en nuestro organismo sucede de forma similar, los radicales libres que se han formado por la propia grasa son los mismos encargados de producir la oxidación, por tanto a mayor porcentaje de grasa corporal, mayor producción de agentes oxidantes,
mayor oxidación de compuestos constituyentes de lípidos como las membranas celulares, hormonas esteroideas,
vitaminas y prostaglandinas y mayor envejecimiento.

Ahora el ejercicio físico entraría como un factor regulador positivo, como hemos pòdido ver en personas que realizan ejercicio físico moderado con regularidad, presentan una mejor composición corporal, por tanto un porcentaje de grasa menor,
por lo que se reducirían las cantidades de agentes oxidantes en el orgasnismo, además de que la práctica deportiva moderada mejora el sistema oxidante,
reforzándolo y aumentando su capacidad para poder hacer frente al ROS y evitar una situación de desequilibrio.

Pero ahora bien, en el caso de realizar ejercicio demasiado intenso nos produciría un estado de inflamación con la producción de oxidantes como resultado final.
Por lo que en sujetos que realizan este tipo de actividades necesitan de suplementación de antioxidantes ya que el propio organismo no es capaz de hacer frente por si solo.

El estrés, se ha visto que contiene un gran componente inflamatorio, y como ya hemos visto es la causa de producir radicales libres.
Pero ¿como podemos combatirlo? Es verdad que hay muchas situaciones que nos producen estrés y que se nos escapan de las manos,
no todo el mundo puede dejar su trabajo y dedicarse a otra cosa, ni evadir las responsabilidades,
pero si que hay que buscar un momento para nosotros mismos donde de nuevo recurrimos al ejercicio físico y una buena alimentación.

El ejercicio físico moderado ha demostrado disminuir el estrés, además como hemos visto aumenta nuestro sistema antioxidante y disminuye la inflamación,
mientras que con una buena alimentación donde esxista un buen aporte de triptófano, nos ayuda a disminuir los estados de ansiedad.

Acortamiento de telómeros
Además del acortamiento de los telómeros que se produce durante la división celular, los telómeros pueden ser acortados como consecuencia del daño oxidativo y las mutaciones genéticas.
En el caso específico del sistema inmunológico, y dada su dinámica celular, el mantenimiento de los telómeros es fundamental y su pérdida puede contribuir a los defectos observados en la respuesta inmunológica de los individuos viejos.

De hecho, en el caso de las células NK (Natural Killer) se ha observado que el acortamiento del telómero se produce,
de forma paralela a su pérdida de función, a edades más tardías que en los linfocitos T.
Además, el acortamiento de los telómeros puede predisponer a respuestas autoinmunitarias y por ello explicar la mayor susceptibilidad a presentar estas enfermedades en la senescencia.

Daños en el ADN
Hasta ahora hemos visto que la producción de radicales libres (ROS) juntamente con el acortamiento de los telómeros son la causa del envejecimiento.
Este envejecimiento se da por los daños sufridos en nuestro ADN, que como es bien sabido es dónde residen las instrucciones,
para poder sintetizar las proteínas y moléculas de nuestro organismo.

Pero el ADN es muy sensible, es muy susceptible de ser oxidado, causando mutaciones en él, que tienen como consecuencia la aparición de enfermedades y envejecimiento prematuro.
La base más empleada como marcador de ataque oxidativo al ADN es la guanina.

La oxidación de esta base en su carbono 8 da lugar a la formación de la base modificada, la 8-hidroxiguanina.
Su nucleósido, la 8-hidroxi-2’-desoxiguanosina, es el biomarcador más utilizado para cuantificar el daño oxidativo al ADN.

Se producen más de 200 modificaciones oxidativas de las bases de guanina por célula y día, que pueden ser eficientemente reparadas.
La pérdida en el equilibrio entre la relación de oxidación y reparación provoca la acumulación de 8oxodG.
Este equilibrio puede deteriorarse con el envejecimiento. Los valores de 8oxodG mitocondrial se han relacionado con la longevidad máxima de diferentes especies121.

Y por otro lado está la oxidación de los telómeros y su acortamiento, encargados de la reparación del ADN,
por lo que si estos se ven afectados surgirán un mayor número de mutaciones en el ADN, obteniendo como resultado final un envejecimiento prematuro.

Así que ya sabéis si queréis beber de ese grial,
hecho de madera que nos ofrece una vida larga con ausencia de enfermedades y con un aspecto mucho mas joven del que nos dictaría la “edad cronológica”,
es fundamental una nutrición saludable repleta de antioxidantes y baja en grasas, dieta mediterránea, y el ejercicio físico moderado, con el que poder relajarnos y disfrutar de uno mismo.
Ese es el verdadero secreto de la juventud

Pedro Marimon Cladera
Licenciado en farmacia
Graduado en nutrición humana y dietética nºcol:IB00130
Nutricionista en marimontcuida